Peptide gehört zu den Themen, bei denen die Details mehr zählen als die Schlagzeilen. Diese Seite bündelt Hintergrund, Wirkmechanismen und die praktischen Punkte, die am häufigsten gefragt werden.
Geprüft am 2025-12-31. Was noch umstritten ist, wird als umstritten gekennzeichnet.
== Wirkungsweise == Agonisten sind Substanzen, die Rezeptoren besetzen und mit ihnen Komplexe bilden, welche eine bestimmte Wirkung im Körper erzielen. Ein Rezeptor ist eine reizaufnehmende Stelle im Körper, welche der Struktur ihrer spezifischen Substanzen nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip angepasst ist. Die Fähigkeit einer Substanz, im Körper durch diesen Mechanismus eine Wirkung zu erzielen, nennt sich Intrinsische Aktivität. Antagonisten haben sehr ähnliche chemische Strukturen wie die jeweiligen Agonisten und können deren spezifische Rezeptoren besetzen. Allerdings erzielt der Antagonist-Rezeptor-Komplex keine Wirkung, wodurch die Wirkung des Rezeptors unterbunden wird.
Quellen: de.wikipedia.org
Die Stärke des Bindungsbestrebens zwischen einer Substanz und dem Rezeptor bezeichnet man als Affinität. Um die Agonisten von ihren Rezeptoren zu verdrängen und damit den hemmenden Effekt auszuüben, müssen Antagonisten entsprechend dem Massenwirkungsgesetz eine größere Affinität besitzen oder in höherer Konzentration vorliegen. Im Gegensatz zu nichtkompetitiven Antagonisten können kompetitive Antagonisten auch durch Agonisten in höherer Konzentration verdrängt werden. Die Wirkstärke eines kompetitiven Antagonisten (pA2-Wert) kann mit Hilfe des Schild-Plots ermittelt werden. In der Pharmazie handelt es sich bei Agonisten oftmals um physiologische, d. h. körpereigene Substanzen wie Enzyme und Mediatoren und deren Antagonisten in Form von Arzneimitteln. Zum Beispiel ist Histamin als entzündungsvermittelndes Gewebshormon ein physiologischer Agonist, welches seinen spezifischen Histamin-Rezeptor besetzt und im Gewebe typische Entzündungsmerkmale wie z. B. Rötung, Schwellung und Schmerz auslöst. H1-Antihistaminika sind chemisch dem Histamin sehr ähnlich und verdrängen es von seinem Rezeptor. Sie haben keine Eigenwirkung und verringern bzw. verhindern somit die Entzündungsweiterleitung. Jedoch spielen auch synthetisch, oder in selteneren Fällen biotechnologisch, erzeugte Agonisten eine Rolle als Pharmazeutika und/oder psychotrope Substanzen. So binden bspw.
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die als Analgetika, Antitussiva, Antidiarrhoika oder Rauschdrogen verwendeten Opioide als Agonisten an einen oder mehrere der Opioiderezeptor-Subtypen, Adrenorezeptoragonisten wie Clonidin werden zur Behandlung der arteriellen Hypertonie (Bluthochdruck), unterstützend während Narkosen und bei der Dämpfung von Entzugserscheinungen eingesetzt, 5-HT2A-Agonisten wie LSD, Dimethyltryptamin oder Meskalin sind als klassische Halluzinogene bekannt. Insbesondere bei als Rauschdrogen verwendeten Substanzen spielen kompetitive Antagonisten wie der Opioid-Antagonist Naloxon eine wichtige Rolle in der notfallmedizinischen Behandlung von Überdosierungen. Der Einbau von p-Aminobenzoesäure durch pathogene Bakterien in lebenswichtige Substanzen kann durch chemisch ähnliche Sulfonamide verhindert werden, die als kompetitiver Inhibitor der Tetrahydrofolat-Reduktase wirken.
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== Literatur == Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, Lubert Stryer: Biochemie. 6. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 2007. ISBN 978-3-8274-1800-5. Donald Voet, Judith G. Voet: Biochemistry. 3. Auflage, John Wiley & Sons, New York 2004. ISBN 0-471-19350-X. Bruce Alberts, Alexander Johnson, Peter Walter, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts: Molecular Biology of the Cell, 5. Auflage, Taylor & Francis 2007, ISBN 978-0-8153-4106-2. Maximilian von Heyden, Dr. sc. hum. Henrik Jungaberle, Dr. med. Tomislav Majić: Handbuch Psychoaktive Substanzen 1. Auflage, Springer Verlag, Heidelberg 2018. ISBN 978-3-642-55124-6
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Mittel der ersten Wahl (auch Erstlinientherapie oder First-Line-Therapie genannt) ist eine Ausdrucksweise aus dem Bereich der Medizin. Sie bezeichnet den Wirkstoff oder die Therapie, welche als am besten zur Behandlung einer bestimmten Erkrankung angesehen wird. Die Entscheidung für eine vom Mittel der ersten Wahl abweichende Therapie (z. B. Zweitlinientherapie) kann von einer Vielzahl von Faktoren abhängen, wie z. B. dem Vorliegen von Kontraindikationen oder fehlende Übernahme der Kosten durch die gesetzlichen Krankenkassen.
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Die PK/PD-Modellierung (auch PK-PD-Modellierung, engl. PK/PD-modeling) umfasst in der Pharmakologie Methoden des Wirkstoffdesigns, welche die Pharmakokinetik und die Pharmakodynamik zur Berechnung des zeitlichen Verlaufs einer Wirkung in Abhängigkeit von der Verabreichung einer Dosis verwenden. Es gibt unterschiedliche Berechnungsansätze, die in fünf Klassen eingeteilt werden:
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Eine PROTAC (kurz von englisch Proteolysis targeting chimera) ist ein heterobifunktionales Molekül, bestehend aus zwei aktiven Untereinheiten und einem Linker, das es ermöglicht, bestimmte unerwünschte Proteine zu entfernen. Im Gegensatz zu konventionellen Enzym-Inhibitoren wirken PROTACs durch das selektive Induzieren intrazellulärer Proteolyse. Eine der beiden aktiven Untereinheiten ist stets für die Bindung einer E3-Ubiquitin-Ligase verantwortlich, während die zweite für die Bindung an das zu degradierende Enzym verantwortlich ist und somit einer höheren Varianz unterliegt. Die Verbrückung der beiden Enzyme mit der PROTAC führt zur Ubiquitinierung und somit zur Degradation des Zielproteins im Proteasom. Eine neue Bedeutung hat mit den PROTACs der Wirkstoff Thalidomid gewonnen, der an die Ubiquitin-Ligase-Untereinheit Cereblon bindet (E3-Ligase Binder). Weil PROTACs nur hoch selektiv, aber nicht notwendigerweise besonders stark die entsprechenden Proteine binden müssen, um ihre Wirkung entfalten zu können, gibt es Bemühungen, ehemals als ineffektiv klassifizierte Arzneistoffkandidaten zu PROTACs umzufunktionieren. PROTACs wurden erstmals 2001 von Kathleen Sakamoto, Craig Crews und Ray Deshaies beschrieben. Es wurden seitdem verschiedene E3-Ligasen verwendet, darunter etwa pVHL, CRBN, Mdm2, β-TrCP1, DCAF15, DCAF16, RNF114 und c-IAP1. Die Yale University lizenzierte die PROTAC-Technologie 2013 an Arvinas, welche 2019 zwei PROTACs klinisch testete: ARV-110, welches auf Androgen-Rezeptoren abzielt und ARV-471, welches auf Östrogen-Rezeptoren abzielt.
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Peptide wird hier aus öffentlich zugänglicher Fachliteratur zusammengefasst: Definition, Einordnung und die Punkte, die in der Praxis wiederkehren. Angaben ohne Gewähr, keine medizinische Beratung.
Die Forschung zu Peptide arbeitet überwiegend mit kontrollierten Labor- und Tierstudien; klinische Daten sind je nach Substanz unterschiedlich belastbar. Wir geben den Stand der Literatur wieder.
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